Perniziöse Anämie: Ein Weg zur Diagnose

Die alte Idee, dass der Ernährungszustand eines Kindes mittels bloßer flüchtige Untersuchung durch den Arzt sofort festgestellt werden könnte, muss aufgegeben werden. Solche Methoden gaben uns nur sehr wenige Informationen über das Auftreten milderer Mangelgrade oder der früheren Stadien ihrer Entwicklung.“ (Leslie J. Harries, Professor für Ernährungswissenschaften an der Universität Camebridge, 1955)[1]

Diese frühe Forderung eines Experten der Ernährung bewog mich, den Fall einer Hypothyreose-Patientin mit nachfolgendem Vitamin-B12-Mangel und perniziöser Anämie zu zitieren.[2]

Drei Faktoren führten zu einer Reihe Folgeuntersuchungen in verschiedenen Kliniken. Und zu einer Verzögerung des Behandlungsbeginns. Sowie (möglicherweise) zur vollen Ausprägung des Vitamin-B12-Mangels mit stark eingeschränkter Lebensqualität.

• die Beurteilung des Vitamin-B12-Serumspiegels als normal,
• das Übersehen der Tatsache, dass die Patientin zur Risikogruppe für Vitamin-B12-Mangel gehört,
• der Verzicht auf Methylmalonsäure- und Homocysteintests.

Die Geschichte beginnt:

Makrozytäre Anämie und Hypothyreose

Ein Spezialist für Hämatologie behandelte eine ältere Dame mit makrozytärer Anämie seit drei Jahren. Ihr Hämoglobin-Wert war zu niedrig, er lag bei 7,5 pmol/L. Das mittlere Zellvolumen dagegen betrug 110 fl., es war zu hoch. Der Serum-Vitamin B₁₂-Wert  betrug 301 pmol/L, er lag also im Normbereich.

Anämie-Wissen

Zuvor erhielt die Patientin mehrere Jahre wegen primärer Hypothyreose Levothyroxin (L-Thyroxin) . 2017 litt sie an fortschreitenden Schmerzen in den Beinen, die Füße waren taub, außerhalb ihres Hauses konnte sie nicht mehr laufen. Selbst das Gehen in den eigenen vier Wänden fiel extrem schwer.

Weitere Laboruntersuchungen ergaben keine Anhaltspunkte. Daher überwies der Hämatologe die Patientin in die Neurologie-Abteilung eines anderen Krankenhauses.

Die Geschichte geht weiter:

Schwere Polyneuropathie bei normalem Vitamin 12

Die Ärzte diagnostizierten eine schwere Polyneuropathie. Auch diese Klinik attestierte einen normalen Serum-Vitamin-B12-Spiegel, andere B-Vitamine (Thiamin-, Pyridoxin- und Folsäure) waren unauffällig.

Die Suche nach Anzeichen oder Laboranomalien, die auf eine Bindegewebserkrankung oder andere Polyneuropathie-Ursachen hinweisen, verlief im Sand. Ebenso eine Bewertung der Zerebrospinalflüssigkeit mit biochemischen und mikrobiologischen Methoden.

Die Geschichte geht weiter:

Schwerer Vitamin-B12-Mangel

Nachdem sie die Patientin 2 Wochen beobachtet hatten, beschlossen die Ärzte, mit der Vitamin-B12-Form Hydroxocobalamin zu behandeln. Die Ergebnisse der Blutuntersuchung bestätigten diese Entscheidung zwei Tage später:

Der MMA-Wert der Patientin betrug 37.000 nmol/L, und der Homocystein-Wert lag bei 165  μmol/L.  Das ist viel zu hoch:  Die ältere Dame hatte also einen schweren Vitamin-B12-Mangel. Weitere Labortests zeigten, dass der Antikörper-Titer gegen den Intrinisc Factor und gegen Parietalzellen hoch war.

Die Geschichte geht weiter:

Perniziöse Anämie

Die Klinik schickte die Patientin zur Ambulanz der Uniklinik Groningen. Diese klärte ab, inwieweit ein myeloplastisches Syndrom hinter den Beschwerden der Patientin stecken könnte, bei dem weniger und weniger funktionsfähige rote und weiße Blutkörperchen sowie Blutplättchen gebildet werden. Das war aber nicht der Fall.

Die naheliegendste Diagnose war jetzt perniziöse Anämie oder Addison-Biermer-Krankheit. Das ist eine Krankheit, bei der der Haupt-Vitamin-B12-Aufnahmeweg wegfällt: Der  Intrinsic-Faktor-abhängige Transport des Vitamins im Dünndarm und dann durch die Darmwand ins Blut.

Der ursprünglich als normal geteste Vitamin-B12-Serumspiegel mochte darauf beruhen, dass die im Blut der Patientin befindlichen Intrinsic-Factor-Autoantikörper die Ergebnisse des verwendeten Vitamin-B12-Labortests verfälscht hatten. Allerdings gingen die Ärzte diesem Verdacht nicht mehr nach.

Die Geschichte geht weiter:

Schritt für Schritt geht es aufwärts

Die Anämie hatte sich aufgelöst. Aber die Patientin hatte auch ein halbes Jahr nach Behandlungsbeginn mit hochdosiertem Vitamin B12 (Hydroxocobalamin) noch gesundheitliche Einschränkungen, das heißt, sie hatte kein Gefühl in Füßen und Beinen und war unfähig ohne Rollator zu gehen.

Die Moral von der Geschicht:

Vitamin B12: Der Serumtest kann zur Fehldiagnose führen

„Dieser Fall ist ein klassisches Beispiel dafür, wie der Labortest für Serumvitamin B₁₂  aufgrund einer Interferenz mit Intrinsic Factor-Autoantikörpern zur Fehldiagnose führen kann“, schließen die Kliniker.[3]

Und dafür, dass zurecht die alte Idee, dass der Ernährungszustand durch bloße flüchtige Untersuchung durch den Arzt sofort festgestellt werden könnte, aufgegeben werden muss. Dazu bedarf es umfassenden  Spezialwissens.

Die Patientin, deren Fall ich zitiere, hatte eine primäre Hypothyreose. Patienten mit Hypothyreose zählen zur Risikogruppe für Vitamin-B12-Mangel.[4]

Aus Fehlern wird man klug

Im Nachhinein ist man immer schlauer. Und als Außenstehender hat man gut reden. Hämoglobin, mittleres Zellvolumen und Serum-Vitamin-B12 hatte er ja schon untersucht. Und von der primären Hypothyreose wusste er ebenfalls.

Wer weiß, vielleicht hätte der behandelnde Hämatologe bereits 2014 zusätzlich auf Methylmalonsäure und Homocystein achten sollen? Und der Patientin daher 2017 den Rollator ersparen können?

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Foto: photocreo/depositphotos.com

 

[1] Combs, G.F. und J.P. McClung: The Vitamins, 5.te Auflage, Elsevier, Amsterdam, 2017

[2] Wolffenbuttel BHR, Wouters HJCM, Heiner-Fokkema MR, van der Klauw MM. The Many Faces of Cobalamin (Vitamin B₁₂) Deficiency. Mayo Clin Proc Innov Qual Outcomes. 2019;3(2):200-214.

[3] Wolffenbuttel BHR, Wouters HJCM, Heiner-Fokkema MR, van der Klauw MM. The Many Faces of Cobalamin (Vitamin B₁₂) Deficiency. Mayo Clin Proc Innov Qual Outcomes. 2019;3(2):200-214.  doi:10.1016/j.mayocpiqo.2019.03.002

[4] Chandy, Dr.: Vitamin B12 Deficiency Support, http://www.b12d.org/submit/document?id=63 Zugriff 22.09.2020